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凝固系・線溶系シリーズ4~線溶~

凝固4 お勉強

凝固系・線溶系シリーズもやっと線溶系まで辿りつきました。

いままでは止血の仕組みとしてどう固まるのか・・・

これからは固まったものが不要になったらどうなるのか・・・

一緒に勉強していきましょう。

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なぜ血栓はなくなるのか

これは線溶系にかかってきます。

凝固系の最終盤でフィブリンという糊が形成されましたよね。

線溶系はこの糊であるフィブリンやそのもとであるフィブリノゲンを溶解する仕組みです。

止血後の血栓は不要になるのだから、不要なものは取り除かないといけませんよね。

この除去機能は2段階に分かれます

一次線溶:フィブリノーゲンを分解
血栓形成をこれ以上させない!

二次線溶:フィブリンを分解
血栓自体を分解!

プランスミノゲンが活性化されると
プランスミンに変化します
それがフィブリンを分解します

 

線溶亢進時は1次と2次が共存しています。

 

過剰な線溶亢進を防ぐ機能

線溶系が過剰に亢進すると、血管壁が修復される前に血栓を溶かしてしまうため出血傾向となります。

これを防ぐための機能が備わっています。

 

α₂‐PIによる線溶阻害

  1. α₂‐PIは肝臓で作られて、血中に存在します
  2. 血中で不必要にプランスミンが働こうとしたら阻止します
  3. しかし、プランスミンが血栓を分解している最中は手出しをしません

 

PAIによる線溶阻害

  1. PAIは血管内皮細胞で産生されます
  2. PAIはプランスミノゲンの活性化を抑えて、血栓溶解の速度調整を行っています

 

線溶に関する血液データ

ここからは線溶に関わるデータを診ていきましょう。

これらもDICなどの診断基準にかかる部分なので覚えておきましょう。

 

フィブリン・フィブリノーゲン分解産物
(FDP)

FDPって聞いたことありません?
聞いたことあってもFDPと言われるとよくわからないですが、フィブリン・フィブリノーゲン分解産物と言われると想像しやすいと思います。

フィブリノーゲンとまだ安定していないフィブリンこの連結を断ち切ったときに出てくる物質がFDPです。

基準値:5㎍/ml未満

低い場合:臨床的意義は少ないです

高い場合:1次/2次線溶亢進
DIC、血栓症、脳梗塞、悪性腫瘍
大動脈解離、肝硬変など

 

Dダイマー

安定したフィブリンの連結はプランスミンでは断ち切れません。断ち切れたものはFDP、断ち切れなかったものはDダイマーとなります。

血栓症などでDダイマーが高値になるのは、血栓という安定化に至ったフィブリンが多く存在するからです。

基準値:0.5~1.0㎍/ml 検査法による

低い場合:臨床的意義は少ないです

高い場合:2次線溶亢進
DIC、血栓症、脳梗塞、悪性腫瘍
大動脈解離、肝硬変など

 

さて、凝固・線溶のメカニズムはここまでです。

次回はDICについてお話したいと思います。

 

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